Опаснее вич или спид. Вич и спид: опасность заболевания, симптомы, диагностика, лечение

СРОЧНО!!! Что страшнее вич или спид? что строшнее и болезнее и от чего человек может умиреть от вич или спид? и получил лучший ответ

Ответ от HasanycH [гуру]
Так скажем ВИЧ это начало СПИДа. При должном лечении которое в РФ бесплатное с вич можно продить очень долго.

Ответ от Анатолий Крылов [гуру]
СПИД это последствия заражения ВИЧ

Ответ от Маргарита Кот [гуру]
Страшнее СПИД. Пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидозы... Умирают как раз на стадии СПИДА. К сведению, СПИД - это терминальная стадия ВИЧ

Ответ от Hadja Pilygrimus [гуру]
хрен редьки не слаще

Ответ от Ёчастье в мире [гуру]
Существуют ли на самом деле болезни рак и СПИД? Кому нужны рак и СПИД? ссылка Не надо бояться, то чего нет. Хотите правду. На одном из форумов прочитал: ".У моего мужа есть друг, он директор центра репродукции человека. Супруг завел с ним разговор о ВИЧ и он сказал вполне обычным и понятным языком, что действительно все это ложь, но любое медицинское учреждение не может брать пациента без этого злополучного анализа, тем самым спидцентр фильтрует все население. Тесты стоят уже даже в детских поликлиниках.Это огромные деньги! " Целитель Неумывакин прямо сказал: "Спида нет"

Полагаете, что ВИЧ и СПИД имеют единое определение и ничем не отличаются? Вы глубоко заблуждаетесь – огромная разница между этими заболеваниями порой исчисляется 12-15 годами жизни. Предлагаем узнать, в чем разница ВИЧ и СПИД, рассмотреть их свойства и стадии.

Если ВИЧ – это вирус, провоцирующий дефицит иммунитета, то СПИД – это синдром, к которому приводит инфекция. Проще говоря, первое – это начало второго.

Обычно ВИЧ переходит в СПИД через 10-12 лет после инфицирования. Если с вирусом иммунодефицита человек может полноценно жить (за исключением мощных стадий обострения), то с приобретенным синдромом его жизнь постоянно находится в опасности.

В чем разница ВИЧ и СПИДа? Синдром является последней стадией вирусной инфекции, на которой любое, совершенно неопасное для здорового человека заболевание, способно привести к летальному исходу.

Запомните, ВИЧ и СПИД – это не одно и то же. Отличия между ними заключаются не только в определениях, но и свойствах, признаках проявления, этапах развития.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, ослабляющий иммунную систему и провоцирующий развитие оппортунистических заболеваний. Попадая в организм, ВИЧ встраивается в клетки-мишени – Т-лимфоциты и CD 4 .

Отличается от СПИДа тем, что развивается до него и в буквальном смысле «приводит» организм к этому заболеванию.

Внимание! ВИЧ – «медленный» вирус, поскольку его первые симптомы могут проявиться через несколько лет после инфицирования. Около 50% зараженных людей не подозревают о наличии инфекции около 10 лет.

Рассматривая, в чем отличие ВИЧ от СПИДа, важно отметить – диагноз приобретенного синдрома иммунодефицита ставится через несколько лет после инфицирования, когда в организме появляются серьезные заболевания.

Способом передачи инфекции является незащищенный половой контакт с инфицированным партнером, «кровь в кровь» и от ВИЧ-положительной матери – ребенку. Капельно-воздушным путем заболевание не передается.

Свойства ВИЧ

Вирус иммунодефицита состоит из молекулы РНК с заложенной генетической информацией. Являясь неживым организмом, он не может распространяться самостоятельно, поэтому «атакует» клетки человека и существует внутри них.

Некоторые свойства ВИЧ:

Вне организма погибает через 24 часа;
Не передается животным;
Не может существовать при температуре более 60°C.

Если кратко рассматривать отличие, то ВИЧ – это молекула, а СПИД – синдром. Он является комплексом серьезных заболеваний на фоне сниженного иммунитета, не способного бороться с болезнями.

Когда ВИЧ переходит в СПИД? После того как вирус «нападет» на лимфоциты и ослабит иммунную систему, он продолжит движение по крови, чтобы найти другие клетки для размножения. Организм не успеет выработать новые лимфоциты, и тогда их уровень будет снижаться. Когда на 1 мм крови останется 200 и менее клеток, лечащий врач поставит диагноз – «СПИД».

Что такое ВИЧ инфекция?

Заболевание ВИЧ – не одно и то же со СПИДом. Важно, что до проявления первых симптомов у инфицированного человека может пройти несколько месяцев и даже лет. Ослабляя иммунную систему и подавляя жизнедеятельность организма, вирус укрепляется и размножается.

Что страшнее человеку – ВИЧ или СПИД? Ответа на этот вопрос – нет. Оба заболевания опасны для организма, но если распространение вируса можно приостановить, то терапии против СПИДа на данный момент не разработано.

Рассматривая пути передачи, важно отметить наиболее распространенный – половым путем в 60-65% случаев.

Симптомы ВИЧ

Как и когда будет проявляться вирус иммунодефицита в организме, зависит от сопутствующих заболеваний, общего состояния организма пациента, его индивидуальных особенностей.

Первые симптомы (схожи с признаками гриппа и ОРВИ):

увеличенные лимфатические узлы,
снижение работоспособности,
аллергические реакции,
шелушение кожи,
быстрая утомляемость,
потеря аппетита,
высокая температура.

Симптомы, свидетельствующие об иммунодефиците на последующих стадиях:

частая лихорадка,
неврологические расстройства,
хронические заболевания,
ухудшение функции памяти,
резкое похудение,
вирусные заболевания,
грибковые и бактериальные инфекции.

Начальные симптомы имеют «волнообразный» характер – могут самостоятельно пропадать без лечения и возвращаться вновь через 2-3 недели. Чем меньше остается здоровых клеток в организме, тем характернее проявляются другие симптомы. Сдача анализа на ВИЧ – единственный способ выявления инфекции.

Стадии развития ВИЧ инфекции

От стадии ВИЧ зависит диагностика и лечение заболевания. Чем раньше вирус будет обнаружен, тем эффективнее будет последующая антиретровирусная терапия.

Выделяют несколько стадий ВИЧ:

Инкубационный период . Начинается после инфицирования, протекает бессимптомно или совпадает по симптоматике с гриппом. Определить наличие инфекции в организме невозможно, этот период может достигать нескольких месяцев.
Сероконверсия . Выработка первых антител в организме, что позволяет выявить ВИЧ на этом этапе развития. Иммунная система пытается устранить вирус, что сопровождается частым повышением температуры тела.
Бессимптомный период . ВИЧ постепенно уничтожает клетки, количество Т-лимфоцитов в продолжение 5-15 лет снижается, при этом увеличиваются лимфатические узлы. Важно контролировать уровень лимфоцитов, чтобы начать своевременное лечение.
Последняя стадия ВИЧ. Возникает СПИД, организм теряет способность противостоять каким-либо заболеваниям.

СПИД

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита, проявляющийся в виде одного или нескольких оппортунистических заболеваний. Являясь тяжелой формой ВИЧ, она может привести к полному разрушению иммунной системы.

Результат – летальный исход, который может наступить даже вследствие обычной простуды. Продолжительность жизни человека с диагнозом СПИД в среднем составляет от 6 месяцев до 2-х лет.

Разница между СПИДом и ВИЧ заключается в том, что при инфекции иммунная система может бороться с вирусами, грибками и бактериями. При приобретенном синдроме функция иммунного ответа утрачивается.

ВИЧ перейдет через какое-то время (10-12 лет) в СПИД, если его не лечить. Грамотно составленная антиретровирусная терапия позволит увеличить продолжительность и качество жизни инфицированного человека.

Что такое СПИД?

СПИД – терминальная стадия развития ВИЧ-инфекции. Приобретенный синдром постепенно разрушает организм человека, приводя к опасным заболеваниям (пневмонии, туберкулезу, раку, нервно-психологическим расстройствам и др.).

Чем отличается ВИЧ от СПИДа?

вирус, вызывающий СПИД;
важно поддерживать иммунную систему и подавлять развитие вируса;
можно жить десятилетиями, оставаясь носителем вируса

СПИД

последняя стадия ВИЧ-инфекции;
требуется лечение от всех сопутствующих болезней;
быстро приводит к летальному исходу.

Как передается СПИД и как его лечить?

Любая инфекция и СПИД – не совместимы. Передача происходит теми же путями – незащищённый половой контакт, через инфицированную кровь или от матери к ребенку.

К сожалению, лечение СПИДа на данный момент не разработано. Чтобы продлить жизнь, пациентам важно:

Исключить контакты с бездомными животными;
Не общаться с людьми, болеющими гриппом, простудой и другими заболеваниями, передающимися воздушно-капельным путем;
Отказаться от вредных привычек;
Придерживаться сбалансированного питания;
Выполнять физические упражнения и многое другое.

Указанная терапия направлена на предотвращение заражения заболеваниями, ведь любое из них может привести к смерти.

Своевременное выявление и лечение ВИЧ-инфекции позволит избежать возникновения СПИДа. Помните, ваше здоровье – в ваших руках!

ВИЧ – это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т.е. вируса, поражающего иммунную систему. ВИЧ живет и размножается только в организме человека.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человека может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания. Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом. К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно – иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.

То, что человек заразился вирусом, т.е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет).

СПИД

Вирус постепенно разрушает иммунную систему, снижается сопротивляемость организма к инфекциям. В определенный момент сопротивляемость организма становится настолько низкой, что у человека могут развиться такие инфекционные болезни, которыми другие люди практически не болеют или болеют крайне редко. Эти болезни называются «оппортунистическими».

О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.

СПИД – это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Синдром - это устойчивое сочетание, совокупность нескольких признаков болезни (симптомов).
Приобретенный - означает, что заболевание не врожденное, развилось в течение жизни.
Иммунодефицит - состояние, при котором организм не может сопротивляться различным инфекциям.

Таким образом, СПИД – это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.

Откуда взялся вирус?

Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, нет. Существуют только гипотезы. Каждая из них имеет свое обоснование, но в научном мире все они продолжают оставаться лишь предположениями – возможными и для кого-то весьма спорными версиями произошедшего.

Самая первая гипотеза происхождения ВИЧ связана с обезьянами. Ее высказал более 20 лет назад американский исследователь Б. Корбетт. По мнению этого ученого, ВИЧ впервые попал в кровь человека в 30-х годах прошлого века от шимпанзе – возможно, при укусе животного или в процессе разделывания человеком туши. В пользу этой версии есть серьезные аргументы. Один из них – в крови шимпанзе действительно был найден редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызывать состояние, похожее на СПИД.

По мнению другого исследователя, профессора Р. Гэрри, СПИД гораздо старше: его история насчитывает от 100 до 1000 лет. Один из самых серьезных аргументов, подтверждающих эту гипотезу – саркома Капоши, описанная в начале XX века венгерским врачом Капоши как "редкая форма злокачественного новообразования", свидетельствовала о наличии у больного вируса иммунодефицита.

Многие ученые считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза, в свою очередь, разделяется на две версии. Согласно одной из них, ВИЧ уже давно существовал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. Со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался "наружу" и начал быстро распространяться. Вторая версия состоит в том, что вирус возник как следствие повышенного радиоактивного фона, который зарегистрирован в некоторых районах Африки, богатых залежами урана.

Сравнительно недавно появилась еще одна гипотеза, принадлежащая английскому исследователю Э. Хупеору: вирус появился в начале 50-х годов двадцатого века вследствие ошибки ученых, работавших над созданием вакцины от полиомиелита. Ошибка заключалась в том, что для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержавшие вирус, аналогичный ВИЧ. Одним из наиболее сильных аргументов в пользу данной гипотезы является факт, что вакцину испытывали как раз в тех районах Африки, где на сегодняшний день зарегистрирован самый высокий уровень инфицированности вирусом иммунодефицита.

Стадии развития ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Период от момента заражения до появления клинических проявлений болезни. Продолжается от 2 недель до 6 и более месяцев. На этой стадии вирус может не определить даже тестирование, однако ВИЧ-инфекция уже может передаваться от инфицированного другим людям.

Стадия "Первичных проявлений"

Эта стадия может проходить бессимптомно, либо сопровождаться лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Обычно это длится от нескольких дней до 2 месяцев.

Латентная стадия

Болезнь может ничем себя не проявлять, но ВИЧ продолжает размножаться (увеличивается концентрация ВИЧ в крови), и организм уже не в состоянии производить необходимое количество Т-лимфоцитов – их число медленно снижается. Латентная стадия может длиться от 2–3 до 20 и более лет, в среднем – 6–7 лет.

Стадия вторичных заболеваний

За счет продолжающегося активного увеличения концентрации вируса в крови и снижения Т-лимфоцитов, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, которым уже не в состоянии противостоять иммунная система в силу быстро снижающегося числа Т-лимфоцитов.

Терминальная стадия (СПИД)

Последняя и конечная стадия ВИЧ-инфекции. Число клеток-защитников (Т-лимфоцитов) достигает критически малого количества. Иммунная система больше не может сопротивляться инфекциям, и они быстро истощают организм. Вирусы и бактерии поражают жизненно важные органы, включая опорно-двигательный аппарат, систему дыхания, пищеварения, головной мозг. Человек умирает от оппортунистических заболеваний, которые принимают необратимый характер. Стадия СПИДа длится от 1 до 3 лет.

Течение и прогноз ВИЧ-инфекции

Когда человек узнает, что у него ВИЧ-инфекция или СПИД, первые вопросы, которыми он чаще всего задается, это: «Сколько мне еще осталось жить?» и «Как у меня будет протекать болезнь?».

Так как ВИЧ-инфекция и СПИД у всех протекают по-разному, на эти вопросы невозможно ответить однозначно. Но можно выделить некоторую общую информацию.

Люди с ВИЧ-инфекцией и со СПИДом в наши дни стали жить намного дольше, чем раньше.

Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа становиться все более успешным. На фоне лечения люди с ВИЧ–инфекцией в течение более длительного времени чувствуют себя здоровыми, а больные СПИДом живут дольше и у них, по сравнению с предыдущими годами, стало не только меньше проявлений болезни, но она протекает значительно легче.

В начале эпидемии (1981-1986) СПИД развивался у больных в среднем через 7 лет после заражения вирусом. После этого человек мог прожить еще примерно 8-12 месяцев. После того, как в 1996 году стала применятся комбинированная противоретровирусная терапия, жизнь ВИЧ-инфицированных и людей со СПИД ом стала намного продолжительнее. Некоторые люди, у которых развился СПИД, могут прожить 10 лет и дольше.

В первую очередь такой прогресс обеспечивают лекарства, действующие на сам вирус, - противоретровирусные препараты.

Жизнь продлевается и в связи с тем, что с помощью комбинированной терапии удается предупредить развитие многих оппортунистических инфекций, являющихся непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции.

Поиски новых методов лечения продолжаются. Нет сомнений, что вскоре появится еще больше лекарственных средств, эффективных в борьбе с этой инфекцией.

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) открыли в 1983 году сразу в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции, под руководством Люка Монтанье, и в Национальном институте рака (США), Роберт Галло и его сотрудники. Сейчас уже ни у кого нет сомнений в том, что ВИЧ вызывает страшную болезнь, "чуму ХХ века" - СПИД (это название расшифровывается как "синдром приобретенного иммунодефицита"). Однако за более чем десятилетнюю историю исследований накопилось немало загадок, связанных с развитием этого заболевания. Например, у некоторых зараженных вирусом иммунодефицита людей признаки болезни появляются спустя несколько лет или не появляются вовсе. Оказалось, что существуют люди, устойчивые к СПИДу. Как много таких людей, какими особенностями они обладают, не есть ли это ключ к лечению страшной болезни? На эти вопросы пытается ответить публикуемая статья.

Так устроен вирус иммунодефицита человека. Внутри него находится наследственный материал - две молекулы РНК, на поверхности - белки оболочки.

У человека с обычным иммунитетом клетки-киллеры, несущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества хемокины.

Если человек имеет нормальный ген ССR5, то под контролем этого гена в клетках-мишенях вырабатывается белок, который совместно с другим белком (СD4) служит "посадочной площадкой" для вируса иммунодефицита на поверхности клетки.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О"Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Продолжение следует

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О"Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

Наука - здравоохранению

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Словарик

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

Цифры и факты

Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.