Antidepressante kasutatakse meditsiinis väga laialdaselt, eriti neuroloogilises ja psühhiaatrilises praktikas. Sellega seoses on eriti oluline antidepressantide kõrvaltoimete küsimus, mis ilmneb mitte nii harva. Selle psühhotroopsete ainete rühma võtmise kõik kõrvaltoimed võib jagada kahte rühma: üldised, kõigile antidepressantidele iseloomulikud ja avalikud, avalduvad ainult konkreetses rühmas ravimid.

Kuidas antidepressandid aju mõjutavad? Tavaliselt muudavad need ravimid neurotransmitterite ehk inimeste käitumist ja reaktsioone reguleerivate ainete metabolismi. Ja kahjuks pole antidepressante, millel pole kõrvaltoimeid. Seetõttu on enne ravi alustamist väga oluline küsida arstilt, kuidas antidepressante võtta.

Kas ma peaksin võtma antidepressante? Nende ravimite eesmärk võib märkimisväärselt parandada endogeense depressiooniga patsientide elukvaliteeti, mida põhjustavad mitte välised tegurid, vaid neurotransmitterite vahetuse teatud omadused. Sel juhul on parim ravi antidepressantide pidev kasutamine.

Sagedased soovimatud tagajärjed

Antidepressandid võivad sõltumata sellest, millisesse ravimite rühma nad kuuluvad, põhjustada patsiendi kehas järgmisi häireid:

1. Düspeptilised sümptomid. Ravi algfaasis on patsientidel seedetraktis väga sageli kõrvalekaldeid: iiveldus ja väljaheite häired (kõhukinnisus või kõhulahtisus). Sellega seoses antakse antidepressante reeglina minimaalselt väikestes annustes, suurendades neid järk-järgult. See vähendab selliseid düspeptilisi ilminguid. Nende ravimite pikaajalise kasutamise taustal täheldatakse isu suurenemist ja kehakaalu suurenemist, mida võib täheldada väga väljendunud kujul.
2. Käitumishäired. Mõnel juhul võivad patsiendid põhjustada unehäireid või vastupidi suurenenud unisust. Lisaks väheneb seksuaalne iha ja võime kogeda orgasmi. Need sümptomid ilmnevad väga harva ja kaovad sageli ravimi edasise kasutamise korral iseseisvalt.
3. Serotoniini sündroom. Serotoniini sündroom on äärmiselt haruldane, tõsiste sümptomitega. Selle esinemist seostatakse kahe ravimi samaaegse manustamisega, mis suurendavad ajus serotoniini sisaldust. See väljendub patsiendi psüühika muutustes (ärevus, teadvuse hägustumine, maniakaal-depressiivne sündroom, hallutsinatiivne deliirium, kuni). Mõnikord muutused autonoomses närvisüsteemis (valu kõhus või rinnus, rikkalik kõhulahtisus, palavik, südame löögisageduse tõus jne).

Tähtis! Antidepressantide võtmise ajal on väga oluline jälgida teie seisundit ja selliste sümptomite ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole, et kohandada ravimi annust.

Antidepressandi võõrutussündroom

Nende ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab ajus teatava keemilise sõltuvuse seisundit. Seetõttu võib ravimite järsk ärajätmine põhjustada erinevaid sümptomeid, mis näevad välja nagu narkomaani ärajätmised: ärrituvus ja ärevus, unetus, üldine nõrkus jne.

Kuidas lõpetada antidepressantide joomine? Ravimi annust on vaja järk-järgult vähendada, mitte mingil juhul lõpetage selle järsk võtmine. Teine väga oluline küsimus: kui kaua ma saan antidepressante juua? Sellele küsimusele saab vastuse anda ainult raviarst. On juhtumeid, kui selle rühma narkootikume määratakse kogu eluks.

Privaatsed kõrvaltoimed

Lisaks kõigi antidepressantide tavalistele kõrvaltoimetele on ka erilisi ilminguid, mis on iseloomulikud nende ravimite konkreetsele alarühmale. Sellega seoses peate enne ravi alustamist oma arstilt küsima, milliseid antidepressante on parem võtta.

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid põhjustavad väga sageli päevast apaatiat, väiksemaid rünnakuid, rõhu langust, suurenenud ärrituvust ja seksuaalseid häireid.

Tritsüklilised antidepressandid võivad põhjustada peavalu, unisust, probleeme urineerimisega, nägemist ja põhjustada ka pearinglust. Antidepressandid, mis blokeerivad serotoniini tagasihaarde, ja norepinefriin põhjustavad vähem tõsiseid tagajärgi kõrvaltoimed: iiveldus, kõhulahtisus või kõhukinnisus, päevane väsimus, harv pearinglus.

Tähelepanu!

Iisraeli kliiniku spetsialist võib teile nõu anda -

Arstide ja psühholoogide töö ideoloogiline alus on põhimõte "Ärge tehke kahju!". Antidepressantide mitmetähenduslik mõju inimkehale ja võimalikud kõrvaltoimed on teada ja raviarst arvestab neid alati konkreetse ravimi määramisel patsiendile.

Arsti eesmärk on haigus likvideerida, nii et antidepressant on igal juhul ette nähtud, kui selle kasutamise kohta on näidustusi, samal ajal tõrjub arst end mõttega, et ravimi kasulikkus on kahtlemata suurem kui võimalik kehakahjustus.

Probleem on selles, et on võimatu kindlalt teada, kuidas inimkeha ühele või teisele antidepressandile eelnevalt reageerib. Mõnikord kulub patsiendile sobiva vahendi valimiseks mitu kuud, mitte ühe katse asendamiseks ravimiga.

Kuid tänaseks päevaks jäävad antidepressandid alles peamised võitlusvahendid  selliste haigustega nagu:

• depressioon
• bipolaarne häire
• düstüümia,
• ärevushäire
• paanikahood
• posttraumaatiline sündroom
• foobiad
• buliimia ja anoreksia,
• seletamatu iseloomuga tugevad valud ja muud haigused.

Mida tõsisem psühholoogiline probleem ja mida rohkem see „käivitatakse“, seda tõenäolisem on, et ainuüksi psühholoogi abist ei piisa. Probleem muutub haiguseks ja kliendist saab patsient, kes juba psühhiaater  määrab antidepressantide ravikuuri.

Ehk kui meie ühiskond oleks kultuuriliselt sellisel määral arenenud, et inimesed püüaksid oma psühholoogilisi probleeme lahendada kohe, kui need tekivad, ega jõuaks pastaka juurde, poleks antidepressante vaja. Lõppude lõpuks on kõige tõsisemad vaimsed probleemid tohutu hulga väiksemate ja näiliselt kergemeelsete psühholoogiliste probleemide kasvu või kogunemise, aga ka elementaarse puudumise tagajärg psühholoogiline kultuur  isiksus!

Statistika järgi 10%   arenenud riikide inimesed ostavad antidepressante just meeleolu parandamiseks. Kuid madal tuju pole nii suur probleem, et mitte ise sellega hakkama saada! Selle lahendamiseks ei pea te pillide järele jooksma, parem on proovida ennast mõista, aidata ennast. Aga inimestele lihtsam  juua „võlu pille”, selle asemel et otsida madalama tuju põhjust, kõrvaldada see ja kasutada loomulikumat ja kasulikumat viisi tuju tõstmiseks.

Keegi ütleb: „Mul pole aega enda mõistmiseks ja lõbutsemiseks! Palju tööd, lapsi, võlad, mured ja nii edasi! ” Eitamata kiirendatud elurütmi, kehva ökoloogia, negatiivsete töötegurite ja muude tänapäevases elus esinevate negatiivsete nähtuste negatiivset mõju, tahan siiski märkida, et enda kallal tööd teha  (koosneb peamiselt sisemiste probleemide õigeaegsest lahendamisest) on psühholoogilise heaolu ja tervise ning seega õnne võti! Ja mis võiks olla olulisem kui see ?!

Iga inimene tahab olla õnnelikSeetõttu püüab ta tuua oma ellu võimalikult palju õnne atribuute (abielluda, kõrgele ametikohale saada, rikkaks saada, keha täiuslikuks muuta jne). Vormi harjutades ununevad aga paljud sisu: abiellumine ei tähenda õnnelikuks naiseks saamist, soovitud positsiooni saamist - ameti realiseerimist, kaalu kaotamist - enda armastamist ja nii edasi. Elu sisu koosneb inimese mõtetest, soovidest, kavatsustest, tegudest, tema maailmavaatest, suhtumisest maailma ja endasse. Inimese välise maailma määrab üldjoontes sisemine.

Antidepressantide võtmine on viimane võimalus. Peate tegema kõik võimaliku, st iseennast aitama iseseisvalt  (muutke mõtteid, harjumusi, maailmapilti) ja otsige abi spetsialistidelt(psühholoogid, psühhoterapeudid), et vähendada ekstreemsete seisundite (psüühikahäire või patoloogia) tõenäosust, kui on võimatu ennast pillide abil teisiti aidata.

Lisaks viidi see suhteliselt hiljuti, 2012. aastal läbi uurimistöö  näitasid, et isegi kõige arenenumad, mis on seotud uue, neljanda põlvkonna antidepressantidega, ei ole nii tõhusad kui varem arvati. Pealegi on teadlased jõudnud järeldusele, et nende ravimite võtmisel võivad kõrvaltoimed ületada potentsiaalset kasu!

Kahjuks teevad paljud kaasaegsed ravistandardid inimesele rohkem kahju kui kasu ja on vastuolus põhimõttega “Ärge tehke kahju!”.

Nagu Ilf ja Petrov oma romaanis Kaksteist tooli kirjutasid: “Uppujate päästmine on uppujate endi töö!” See põhimõte kehtib depressiooni ravimisel ja mitte ainult seetõttu, et kaasaegne meditsiin pole kaugeltki täiuslik, vaid ka seetõttu, et keegi ei saa inimest aidata, kui ta ei taha aita ennast!

Antidepressantide toimepõhimõte

Et mõista, kuidas antidepressandid keha mõjutavad, peate uurima aju põhimõtteid. Inimese jaoks, kes pole kursis kõrgema närvilisuse anatoomia ja füsioloogiaga, pole see lihtne. Aga põhipostulaadid  saate aru:

Enamasti on just depressiooni “süüdlane” ebapiisav serotoniin. On huvitav, et teadlased, nii iidsed kui maailm, leidsid ainet mitte ainult inimkehast, vaid ka taimedest, seentest, puuviljadest ja loomadest.

Eelkõige on laboriloomadega läbi viidud uuringud näidanud, et ainult 5% serotoniini leidub ajus, pisut rohkem veres ja põhiosas sooltes! See seletab, miks inimesed saavad nauding  toidust (eriti toodetest, mis sisaldavad suures koguses "annust" serotoniini, näiteks banaanid ja šokolaad) ja mõnel tekib sõltuvus teatud tüüpi toodetest!

Üldiselt määrab serotoniini tootmise kesknärvisüsteem.

Oluline on see, et kui ajus õnne kandvad "neurotransmitterid" muutuvad mingil põhjusel oodatust väiksemaks, see tähendab ei piisa, on närvisüsteemi töö häiritud. Siit tuleneb halb tuju, apaatia, depressioon, alusetud hirmud ja muud probleemid.

Antidepressandid  - Need on keemilised ravimid, mis takistavad inimese ajus neurotransmitterite lagunemist. Lihtsamalt öeldes teevad antidepressandid seda tööd, mida aju peab tavaliselt iseseisvalt tegema. Nad teevad seda keha tasakaalu ja harmoonia taastamiseks.

Siin peitub peamine probleem. Kui harjutate oma aju tõsiasjaga, et looduslikele neurotransmitteritele on olemas kunstlik alternatiiv, võite arendada sõltuvust antidepressantidest. Antidepressantide abistamine võib olla ebaõige võtmise korral karuteene.

Kaasaegsed antidepressandid kõrvaldavad edukalt depressiooni ja sarnaste psüühikahäirete sümptomid. Kui ravim on valitud õigesti, pöördub inimesele tagasi tasakaal, energia, võimalus nautida elu nii ravimi võtmise ajal kui ka pärast seda.

Kuid sageli juhtub, et pärast ravimi kasutamise lõpetamist retsidiiv, see tähendab kõigi haiguse sümptomite taastumist ja isegi patsiendi heaolu halvenemist.

Antidepressantide ärajätmise sümptomid on sarnased narkomaani võõrutusnähtudega. Nende kogumiks nimetati antidepressantide võõrutussündroom.See on unisus, valud kogu kehas ja peavalu ning kõik seesama lootusetuse tunne ja kohutav ärevus.

On väga oluline, et arst valiks mitte ainult õige antidepressandi, vaid määraks ka täpselt annuse ja selle kasutamise kestuse!

Täna proovivad arstid välja kirjutada ainult lühikese ja säästliku ravikuuri antidepressantidega (sealhulgas ühekordse annuse) ning need tühistatakse järk-järgult kuue kuu jooksul pärast peamist ravikuuri, nii et keha võõrutas järk-järgult väljastpoolt tulnud abi ja harjus omaette töötama.

Kui võtate antidepressante liiga kaua, võib tekkida sõltuvus. Antidepressantide sõltuvus  sarnane narkootilisega. Keha harjub antidepressantidega ja ei suuda ilma nendeta homöostaasi säilitada. Sellest sõltuvusest vabanemine on väga keeruline.

Ilma arsti retseptita apteekides ei vabane loomulikult ükski tugev antidepressant, vaid mõnda pehmet antidepressanti müüakse peamiselt taimepõhiselt. Just neid ravimeid kasutavad kõige sagedamini inimesed, kes soovivad kiiresti vabaneda raskest tujust, ärevusest ja lihtsalt põnevusest, pidamata samal ajal arstiga nõu.

Börsivälised antidepressandid tunduvad kahjutud, kuid isegi selliste ravimite kasutamisel tuleks olla ettevaatlik, need võivad olla ka sõltuvust tekitavad! Enne kasutamist peate alati hoolikalt läbi lugema juhised ja mitte ületama ravimite lubatud määra!

Ise ravimine ja liiga pikkade (sealhulgas arsti poolt välja kirjutatud) antidepressantide võtmine võib põhjustada inimeste tervisele korvamatut kahju.

Kõrvaltoimed

Kui inimene hakkab võtma talle sobivat antidepressanti, tunneb ta end palju paremini, ärevus, paanika, apaatia, unetus, enesetapumõtted ja muud depressiooni või muude psüühikahäirete sümptomid kaovad.

Aga samas selline antidepressandid kõrvaltoimednagu:

Isegi apteegis on selline tõhus, looduslik, ajaliselt testitud ja eksperimentaalselt väljastatud ravim nagu hüperikumi tinktuuron mitmeid kõrvaltoimeid, näiteks:

• mao täius
• kõhukinnisus
• iiveldus
• puhitus
• pearinglus
• peavalu
• väsimus,
• valgustundlikkus (suurenenud valgustundlikkus).

Võite ette kujutada, millised on tagajärjed, kui kasutate antidepressanti kauem ja rohkem kui vaja!

Näiteks leiti, et kui tavaliselt võib inimesel antidepressandi võtmisel täheldada ainult libiido langust, siis üledoseerimise korral algab reproduktiivrakkude kahjustus ja surm.

Lisaks kõrvaltoimetele on naturaalsetel, käsimüügis ja arsti määratud antidepressantidel mitmeid vastunäidustusi ja need ei sobi kokku mõne teise ravimiga. Neid punkte on oluline arvestada.

Pill või mannekeen?

Kõrvaltoimed ja antidepressantidest sõltuvuse riskifaktor on teadlasi muretsenud ajast, kui neid ravimeid hakati kasutama eelmise sajandi keskel.

Ameerika ja Briti teadlased viisid läbi mitmeid katseid ja katseid, et leida lahendus probleemile "kuidas ravida inimesi depressiooni eest, ilma et see kahjustaks nende enda tervist?"

Järgnev järeldus on kõige huvitavam: antidepressandi ja platseebo efektiivsus peaaegu sama!

See teave ka "pinnale jõudis" ja leidis kinnitust mitu aastat tagasi, kui USA-s nõudis grupp teadlasi, et litsentseeritud ravimite tootmist kontrolliv organisatsioon peaks võimaldama juurdepääsu kõigile avaldatud ja avaldamata (!) Uuringutele antidepressantide tõhususe kohta.

Avaldatud materjalide analüüs näitas, et antidepressandid on platseebost 94% efektiivsemad. Kui avaldamata materjalidele lisati avaldamata materjale, vähenes see näitaja ainult pooltel juhtudel ( 50% ) antidepressant oli efektiivsem kui platseebo.

Täna peetakse Ühendkuningriigis platseebo ja tõelise ravimi erinevust nii väheoluliseks, et enamasti antakse inimestele näiv ravim! Antidepressandid on ette nähtud ainult väga rasketel juhtudel.

Platseebo  ladina keelest tõlgitakse järgmiselt: "Mul on hea meel - mulle meeldib." See aine on ilma tervendavad omadused  (enamasti laktoos), mida kasutatakse ravimina. Sellise „mannekeeni“ terapeutiline toime määratakse usu läbi  patsiendi ravimi efektiivsus.

Järeldus on lihtne: põhikomponent  iga ravim peab olema inimese usk selle paranemisse!

Alternatiiv  Depressiooni ja muude sarnaste haiguste meditsiiniline ravi on psühhodünaamiline ja kognitiiv-käitumuslik psühhoteraapia, aga ka lihtsad rõõmud ja eluväärtused: värskes õhus jalutamine, sportimine, hea toitumine, tervislik uni, reisimine, õppimine, hobid, sõprus, armastus, altruism.

Müosiini valgu molekulid kõnnivad mööda aktiini filamenti, lohistades endorfiini palli parietaalse koore sisemisse ossa (precuneus), mis vastutab õnne eest.

Kas olete kunagi tarvitanud antidepressante (sealhulgas käsimüügiravimeid nagu Novo-Passit või Negrustin)?

Vladimir Snigur
Depressiooni antidepressandid: kas kasu või kahju?

Materjal on artiklist osaliselt kohandatud: Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: evolutsiooniline analüüs selle kohta, kas antidepressandid teevad rohkem kahju kui kasu. Piirid psühholoogias 2012; 3 177: 1 - 19. Artikli täistekst inglise keeles on saadaval.

Jätkame teemat, mis pole otseselt seotud hüpnoosiga, vaid on seotud psühhoteraapiaga üldiselt. Psühhoterapeutiline ravi on sageli ravimiga külgnev. Pealegi omistavad paljud spetsialistid - psühhiaatrid ja psühhoterapeudid - psühhoteraapiale sekundaarse, kui mitte tingliku rolli, eelistades farmakoteraapiat. Kuid mõnikord vähendavad teaduslikud avastused meditsiiniliste meetodite võimalusi, laiendades seeläbi psühhoteraapia tegevusala.

Meditsiini ajaloos on palju juhtumeid, kus uue ravimi loomine tekitas ärevust spetsialistide seas, kes hakkasid seda üha suuremale arvule patsientidele välja kirjutama. Kuid kuna põhjalikumad ja põhjalikumad uuringud viidi läbi, nõustusid meditsiiniringkonnad, et see ravim pole kaugeltki nii kasulik ja ohutu, kui arvati, mille järel selle kasutamine oli märkimisväärselt piiratud.

Märtsis 2012 ilmus ajakirjas Frontiers in Psychology kõige huvitavam artikkel, mis võtab kokku uuringud, mis on evolutsiooni vaatepunktist mitme antidepressantide rühma kohta täna saadaval. Need ravimid on osutunud üsna tõhusaks paljude häirete, peamiselt depressiooni, ravimisel. Võimalik, et selle ja teiste sarnaste ülevaadete tulemused sunnivad spetsialiste tõsiselt üle vaatama oma suhtumist sellesse ravimite rühma: selgub, et antidepressantide positiivne mõju on tagasihoidlikum, kui tavaliselt arvatakse, ja kõrvaltoimed võivad potentsiaalset kasu ületada.

Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) on iidne aine, mille evolutsiooniline ajalugu on vähemalt miljard aastat, seda leidub seentes, taimedes ja loomades. Serotoniin koos norepinefriini (NA) ja dopamiiniga (DA) kuuluvad monoamiinide klassi. Serotoniini metabolismi mõjutavad ravimid on psühhiaatrilises praktikas kõige sagedamini välja kirjutatud. Arvatakse, et norepinefriin ja serotoniin vastutavad vähemalt osaliselt depressiooni sümptomite eest, kõige tavalisemad psüühikahäired, millega inimesed abi otsivad. Depressiooni ravis kasutatakse kõige sagedamini antidepressante, mis mõjutavad just norepinefriini ja serotoniini mehhanisme. Lisaks depressioonile on antidepressandid ette nähtud ka muude häirete, näiteks düstüümia, bipolaarse häire, ärevuse, paanika- ja traumajärgsete häirete, foobiate, söömishäirete, kroonilise valu jms korral. Neid ravimeid määratakse igal aastal miljonitele inimestele kogu maailmas.

Meditsiini tuntud põhiprintsiip "primum non nocere" (lat. "Ärge tehke kahju"). Samal ajal vastavalt kõigele rohkem  spetsialistid, paljud kaasaegsed diagnostilised kriteeriumid ja ravistandardid võivad teha rohkem kahju kui kasu. Paljud neist kaalutlustest põhinevad evolutsioonilistel seisukohtadel häirete olemuse kohta.

Arvestades asjaolu, et serotoniin osaleb paljudes protsessides nii ajus kui ka teistes kehaosades, ning arvestades ka serotoniini osalemist erinevates kohanemismehhanismides, võib antidepressantidel olla palju kõrvaltoimeid. Ja hoolimata eksperimentaalsete andmete rohkusest, on antidepressantide mõju muudele serotonergilistele mõjudele seni teadlaste vähe tähelepanu pälvinud.

Serotoniini homöostaas

Loomkatsetes on leitud, et ainult 5% kogu serotoniinist on koondunud ajusse. Serotoniini põhiosa on soolestikus, kus 90% sellest asub enterokromafiini rakkudes (kus see sünteesitakse), ülejäänud 10% sünteesitakse ja säilitatakse müenteersetes assotsiatiivsetes neuronites. Enterokromafiini rakud sekreteerivad serotoniini vereringesse, kus seda trombotsüüdid hõivavad. Täiskasvanutel ei läbida see hematoentsefaalbarjääri, seega pole serotoniini kesk- ja perifeersed basseinid omavahel seotud.

Serotoniini homöostaas (tasakaalu säilitamine) toimub kesknärvisüsteemi, soolte ja vereplasma mehhanismide abil. Homöostaasi põhiolemus on säilitada aine tasakaalukontsentratsioon füsioloogilises “koridoris”. Üldiselt on homöostaasi mehhanismid evolutsiooniliselt arenenud kohanemise klassikaline näide, kuna need hoiavad ainete kontsentratsiooni tasemel, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks, ja moodustavad keeruka interaktsioonide võrgustiku, mis võib tekkida ainult loodusliku valiku ajal. Ligikaudu öeldes hõlmavad homöostaasi mehhanismid andureid, mis jälgivad antud aine taset, ja tagasisidemehhanisme, mis tagastavad parameetri tasakaaluolekusse, kui sellest kõrvale kaldub. Paljud homöostaatilised mehhanismid võivad tasakaalutaseme suurendamiseks või vähendamiseks reageerida erinevatele välistele tingimustele. Näiteks reageerib keha infektsioonile temperatuuri tõusuga (mis tavaliselt on kitsas tasakaaluvahemikus), mis avaldub palaviku vormis. Lisaks hoiavad tagasisidemehhanismid kehatemperatuuri sellel kõrgendatud tasakaalutasemel. Serotoniini kontsentratsiooni erinevates kehaosades toetavad sarnased mehhanismid.

Ajus on aju õmbluse tuumades serotonergilised neuronid, mis annavad projektsioone aju teistesse osadesse. Õmbluse dorsaalne tuum sisaldab neuroneid, millel on seoseid ajuosaga. Pärast serotoniini eraldamist sünapsis hoitakse seda presünaptilise membraani poolt tagasi transpordimolekulide abil, mille järel see lõhustatakse monoamiini oksüdaas-A abil.

Antidepressantide mõju kehasüsteemidele

Meditsiini ja psühhiaatria põhiprintsiipi kohaselt tekivad häired bioloogilise funktsiooni hälvete või kahjustuste tagajärjel. Kuna looduslikku valikut peetakse ainsaks jõuks, mis suudab moodustada bioloogilisi funktsioone, ja bioloogiliste funktsioonide tunnused on sisuliselt kohanemisvormid, võib mõistet “häire” mõista kui rikkumisi ja kõrvalekaldeid väljatöötatud kohandamiste töös. Põhimõtteliselt võivad sel juhul häireid põhjustada sekkumised, mille eesmärk on töötavate kohanemismehhanismide kõrvaldamine.

Antidepressandid, mis sisenevad vereringesse ja jaotuvad kogu kehasüsteemidesse, mõjutavad monoamiinide taset. Kõige tavalisem mehhanism on kandjavalkudega seondumine. Normaalselt funktsioneerivas ajus hoiab kandja blokeerimine ära monoamiinide tagasihaarde presünaptilise neuroni poolt, mille tagajärjel mõne minuti ja tunni jooksul tõuseb monoamiinide kontsentratsioon rakuvälises ruumis ja ületab tasakaalukontsentratsiooni. Kuid antidepressantide pikaajalise kasutamise korral summutavad homöostaasi mehhanismid seda efekti mitmesuguste kompenseerivate muutuste kaudu, sealhulgas serotoniini sünteesi languse tõttu, mis viib serotoniini üldkoguse vähenemiseni ajus. Selle tulemusel taastub rakuvälises vedelikus serotoniini kontsentratsioon tasakaalutasemele. Lisaks serotoniini sünteesi vähendamisele toimuvad ka muutused serotoniini retseptorite, transpordivalkude jne tiheduses ja toimimises.

Skeem 1. Antidepressantide mõju serotoniini rakusisesele kontsentratsioonile, aga ka serotoniini kogu sisaldusele ajus aja jooksul. Vertikaalsed veerud - rakkudevaheline serotoniin, kõverad ülalt alla - aju serotoniini sisaldus ja serotoniini süntees. Andrews jt, 2012.

Kuid antidepressandid levivad ka kogu kehas, seetõttu võivad nad mõjutada vastavaid protsesse perifeersetes kudedes.

Teoreetiliselt võivad antidepressandid häirida normaalselt toimivaid adaptiivseid mehhanisme ja põhjustada häireid mitmel viisil. Esimene tuleneb asjaolust, et serotoniini sünteesi vähendamiseks on tavaliselt vaja mõnda nädalat, mis peaks tagastama serotoniini kontsentratsiooni tasakaalutasemele. Selle aja jooksul on serotoniini kontsentratsioon vajalikust suurem, seetõttu võivad antidepressandid sel perioodil põhjustada mitmesuguseid häireid.

Teine viis on see, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada regulatiivsete mehhanismide ületreenimist, põhjustades nende töös häireid. Näiteks on soovitatud, et pikaajalise stressi korral võib depressioon tekkida kahjustatud regulatsioonimehhanismide tagajärjel (McEwen, 2000; Ganzel jt, 2010). Samast põhimõttest võib järeldada, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada serotoniini vahetust reguleerivate homöostaatiliste mehhanismide lagunemist.

Kolmas viis tähendab häire võimalikku relapsi pärast antidepressantide ärajätmist. Ehkki nende tarbimise ajal taastatakse tasakaal, on see tingitud muudest kohanemistest, mis tasakaalustavad antidepressantide mõju. Kui antidepressandid tühistatakse, ei puutu need olemasolevad adaptiivsed mehhanismid vastuollu, mis viib jällegi tasakaalunihetest kõrvalekaldumiseni. Sellised kõikumised monoamiinide kui "õõtsumise" tasemel võivad jätkuda seni, kuni aju konfigureerib oma kohanemismehhanismid vastavalt uuele olukorrale.

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada häireid, blokeerides homöostaasi mehhanismide võtmeühendused. Näiteks serotoniini taseme reguleerimine veres ja plasmas sõltub peamiselt serotoniini transporterist. Kandja blokeerimisega katkestavad antidepressandid mehhanismi võtmeühenduse, mille tagajärjel muutub tasakaaluolekusse naasmine võimatuks.

Antidepressantide efektiivsus

Antidepressante peetakse sümptomite leevendamiseks väga tõhusaks, kuid hiljutised uuringud näitavad, et antidepressandid on väga tagasihoidlikud. Alustuseks on nende ravimite mõju käsitlevaid uuringuid avaldatud ainult osaliselt. Turner jt. (2008) esitas FOIA (USA teabevabaduse seadus) alusel FDA-le (organisatsioon, mis kontrollib muu hulgas ravimite litsentseerimist USA-s) taotlusega tutvuda kõigi ravimifirmade poolt avaldatud ja avaldamata uuringutega nende registreerimise saamiseks. valmistised. Autorid leidsid, et antidepressantide eelised platseebo suhtes olid näidatud 94% avaldatud uuringutes. Samal ajal, kui avaldatud ja avaldamata uuringuid koos analüüsiti, olid antidepressandid platseeboga võrreldes paremad ainult 51% neist.

Kirsch jt. (2008) võttis samuti ühendust FDA-ga, et saada teada, kui tõhusad antidepressandid on depressiooni sümptomite vähendamisel. Depressiooni sümptomite muutusi hinnati Hamiltoni depressiooniskaala (HDRS; Hamilton, 1960) abil, mis on uuringutes kõige levinum meetod antidepressantide tõhususe hindamiseks. Selle koondhinne võib varieeruda vahemikus 0 kuni 53, kuid teadlased saavad neid tõlgendada väga erinevalt. Ameerika psühhiaatrite assotsiatsioon (APA, 2000) mainib spetsiaalselt mustrit, mida kasutasid Kearns jt. (1982), mida kasutab ka Suurbritannia Riiklik Kliinilise Tippkeskuse Instituut (Riiklik kliinilise tipptaseme instituut, NICE, 2004). Skoor vahemikus 0–7 vastab normile, 8–13 - kerge depressioon, 14–18 - mõõdukas depressioon, 19–22 - raske depressioon, ≥23 - väga raske depressioon.

Pidage meeles, et depressiooni diagnostilisi kriteeriume täidavad kõik patsiendid skooriga 13 või enam. Teisisõnu, paljudel MDD diagnoosiga patsientidel on ainult kerge või mõõduka depressiooni sümptomid. Lisaks, vastavalt NICE soovitustele, peaks ravim antidepressantide kliiniliselt oluliseks tunnistamiseks vähendama HDRS-i sümptomeid 3 punkti võrra või rohkem, võrreldes platseeboga (NICE, 2004).

Kirsch jt. (2008) leidsid, et platseebo võtmisel vähenesid sümptomid keskmiselt 7,8 punkti ja antidepressantide võtmisel 9,6 punkti. Ilmselt registreeriti mõlemas rühmas olulisi paranemisi, kuid peale ühe uuringu olid kõik patsiendid oma seisundi hindamise ajal „väga raske depressiooni” seisundis (HDRS-i keskmine skoor ≥ 23). Teisisõnu, isegi kui võtta arvesse platseeboefekti või antidepressantide mõju paranemist, jäi enamik patsiente depressiooniks. Pealegi vähendasid antidepressandid depressiooni sümptomeid keskmiselt 1,8 HDRS punkti võrra paremini kui platseebo. Ehkki see erinevus oli märkimisväärne, ei vasta see NICE soovituste nõuetele. Platseebo ja antidepressantide erinevus suurenes, kui üldskoor suurenes ja saavutas kliinilise olulisuse algtasemega 28 või enam. Kuid tõenäoliselt ei olnud see tingitud antidepressantide efektiivsuse suurenemisest, vaid platseeboefekti vähenemisest.

Need tulemused viitavad sellele antidepressantidel ei ole tegelikult depressiooni sümptomite suhtes märkimisväärset kliinilist mõju, välja arvatud "väga rasked" juhtumid. Teistes uuringutes (Khan jt, 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010) kinnitati järeldusi, et antidepressantidel on platseeboga võrreldes väga tagasihoidlik toime. Suurbritannias peetakse antidepressantide ja platseebo erinevust nii väheoluliseks, et antidepressantide väljakirjutamine on soovitatav ainult raske depressiooni korral.

Võib-olla näitab antidepressantide madal efektiivsus, et serotoniin ei osale depressiivsete sümptomite ravis. Siiski võib ka eeldada, et serotoniini vahetust reguleerivad homöostaasi mehhanismid jäävad puutumatuks, kuna aju on antidepressantide mõju vastu.

Antidepressantide tõhususe ja depressiooni ravimeetodite teemat käsitletakse sellel saidil üksikasjalikumalt järgmises artiklis “ Depressiooniteraapia soovitus».

Probleemid antidepressantide pikaajalise kasutamisega

Isegi nendel patsientidel, kes reageerivad antidepressantidele hästi, väheneb aja jooksul nende efektiivsus, mis mõnikord põhjustab täielikku retsidiivi. See sobib antidepressantide mõju vastandava aju hüpoteesi raamistikku. Esialgsed uuringud teatasid, et nende ravimite pikaajalise kasutamise korral on retsidiivide tõenäosus 9–57% (Byrne & Rothschild, 1998). Kaasaegsetes teadlastes hinnatakse retsidiivi tõenäosust ka üsna kõrgeks. Ühes fluoksetiini uuringus oli pärast 6-kuulist pidevat ravimi võtmist retsidiiv 35,2% -l osalejatest ja pärast 12-kuulist manustamist tõusis retsidiivide arv 45,9% -ni (McGrath et al., 2006). Teises uuringus esines kaheaastase jälgimisperioodi lõpus 68% -l patsientidest, kes olid algselt remissioonis ja said ainult pikaajalist antidepressanti (Bockting et al., 2008). Nendes uuringutes osutati ainult sümptomite suurenemisele, mis vastasid retsidiivi kriteeriumidele, ja efektiivsuse üldine langus pikaajalise kasutamise korral on palju olulisem.

Antidepressantide pikaajalist mõju depressioonile uuriti STAR * D uuringus (Depressiooni leevendamise alternatiivsed seeriad), mida on erinevates väljaannetes korduvalt mainitud argumendina nende ravimite efektiivsuse kasuks. Selles uuringus osales 3110 depressiooniga patsienti, kes said järjest kuni nelja erinevat ravimit (kitsa toimespektriga ravimite ebaefektiivsuse korral määrati järjest laiem ravimite spekter). Remissioonide üldist sagedust ravi kõigil etappidel hinnati 67% -ni (Rush jt, 2006). Selles uuringus ei olnud aga platseebot saanud kontrollrühma, seega ei saa positiivseid tulemusi seletada antidepressantide mõjuga - need tulemused hõlmavad antidepressantide ja platseeboefekti koosmõju. Lisaks oli teiste uuringu lõpetanud andmeid uuesti analüüsinud autorite andmetel 93% 1518 osalejast, kellel oli remissioon 12 kuud pärast ravi lõppu või uuringust väljajätmine, depressiooni ägenemised (Pigott et al., 2010). Isegi see asjaolu üksi näitab, et antidepressantide efektiivsus aja jooksul väheneb. Lisaks teatasid sõltumatud teadlased uuringu autorite arvukates ebatäpsustes.

Suurenenud retsidiivide oht pärast antidepressantide kursuse läbimist

Homöostaasi mehhanismide nihutamisel tasakaalupunktist tekib vastupidiselt suunatud jõud, mis kipub tasakaalu taastama. Erinevatel antidepressantidel on monoamiinide kontsentratsioonil ajus erinev toime. Kui enamikul depressiooniga patsientidel toimivad nende kontsentratsiooni reguleerivad homöostaasi mehhanismid õigesti, peaksime pärast ravimi ärajätmist nägema depressiooni sümptomite hüppelist suurenemist. Ja selle suurenemise aste peaks olema võrdeline antidepressandi aktiivsusega.

Selle hüpoteesi kontrollimiseks viidi läbi meta-analüüs uuringutest, milles antidepressandid lõpetati (Andrews jt, 2012). Kuna nende mõju monoamiinide kontsentratsioonile inimestel on keeruline hinnata, viidi sellised mõõtmised närilistega läbi eesmise ajukoore piirkonnas (Amat jt, 2005). Platseebo ei mõjutanud monoamiinide kontsentratsiooni ja võimsaimad antidepressandid võivad suurendada monoamiinide sisaldust PFC-s kuni 400% ja veelgi enam (Bymaster et al., 2002). Pärast vajalike paranduste sisseviimist leidsid autorid positiivse korrelatsiooni antidepressandi toime osas monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) kontsentratsiooniga ning depressiooni taastekke tõenäosuse vahel pärast ravimi ärajätmist. Teisisõnu: mida tugevam antidepressant mõjutab nende ainete kontsentratsiooni, seda tugevam on aju selle mõju vastu ja seda suurem on ägenemise tõenäosus pärast ravimi ärajätmist  (vt skeemid 2 ja 3). Nende järelduste põhjal võib väita, et need patsiendid, kelle seisund paraneb ilma antidepressantide kasutamiseta, taastub depressioonile tõenäolisemalt.

Skeem 2. Relapsi ohu seos antidepressandi toimega. Y-telg: antidepressantide ärajätmise tõttu retsidiivi oht. Abstsissel: antidepressandi mõju määr serotoniini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 piki x-telge näitab, et antidepressant ei mõjuta serotoniini taset. Andrews jt, 2012.

Skeem 3. Relapsi ohu seos antidepressandi toimega. Y-telg: antidepressantide ärajätmise tõttu retsidiivi oht. Abstsisseljel: antidepressandi mõju määr norepinefriini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 piki x-telge tähendab, et antidepressant ei mõjuta norepinefriini taset. Andrews jt, 2012.

Need tähelepanekud on vastuolus hüpoteesiga, mille kohaselt antidepressandid katkestavad stressireaktsiooni, võimaldades ajudel taastuda, et depressioonile paremini vastu seista (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Vastupidi, antidepressandid näivad olevat suurendada vastuvõtlikkust depressioonile.

Autorid viisid läbi regressioonianalüüsi, mis võimaldas meil hinnata konkreetsete ravimite mõju depressiooni taastekke riskile. Platseeborühmas taastuma hakanud patsientide kolme kuu retsidiivi risk oli 21,4%, samal ajal kui antidepressantide ärajätmise järgselt suurenes risk ravimite aktiivsuse suurenemisega  ja kokku: 43,3% SSRI (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid), 47,7%   SSRI (serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid); 55,2%   tritsükliliste antidepressantide puhul 61,8%   fluoksetiini ja 75,1%   MAO inhibiitorite jaoks.

Neuronaalne vohamine, surm ja diferentseerumine

Serotoniin osaleb aju moodustumise erinevates protsessides, sealhulgas rakkude diferentseerumises, neuronite apoptoosis (programmeeritud surm), neurogeneesis (neuronite sünd ja kasv) ja neuroplastilisuses (Azmitia, 2001). Arvestades serotoniini keerukaid funktsioone, võib antidepressantide toime avaldada neuronite toimimisele keerulisi tagajärgi.

Näiteks arvatakse, et antidepressandid soodustavad neurogeneesi, mõned teadlased usuvad isegi, et see toime on antidepressantide terapeutilise toime alus. Kuid ärge võtke kriitiliselt kinnitust, et suurenenud neurogenees iseenesest on kasulik mõju. See protsess on kogu elu jooksul täpselt reguleeritud, pealegi ei sõltu kongluktiivsed funktsioonid otseselt aju neuronite arvust. Tegelikult, kui antidepressandid stimuleerivad uute neuronite vohamist, tasuks ajukasvajate stimuleerimise riski hoolikalt kaaluda. Vastupidi, selle kohta on tõendeid in vitro  antidepressandid vähendavad glioomide ja neuroblastoomide mahtu neuronite apoptoosi kaudu (Levkovitz jt, 2005; Cloonan & Williams, 2011). Pealegi teatas hiljutine epidemioloogiline uuring, et tritsükliliste antidepressantide pikaajaline kasutamine võib vähendada glioomide tekke riski (Walker jt, 2011), kuigi antidepressandid võivad vähendada muude vähivormide riski (Cosgrove et al., 2011). Proapoptootiline toime ei piirdu ainult kasvajakoega. Antidepressandid võivad põhjustada tavaliste hipokampuse neuronite apoptoosi, mida katsetes kinnitatakse in vitro  (Post jt, 2000; Bartholoma jt, 2002) ja in vivo  (Sairanen jt, 2005). Need ravimid võivad põhjustada ka sperma surma. Teisisõnu, selle põhjendamiseks on mõjuvaid põhjuseid antidepressandid stimuleerivad apoptoosi.

Oleks väga kummaline, kui antidepressandid stimuleeriksid samaaegselt ja otseselt nii neurogeneesi kui ka apoptoosi. Tegelikult on tõendid selle kohta, et antidepressandid stimuleerivad neurogeneesi, väga erinevad. Fakt on see, et valdav enamus neurogeneesi uuringutest põhineb tehnikatel, milles kasutatakse 5-bromo-2'-desoksüuridiini (NOS). See on tümidiini nukleotiidi analoog, mis on inkorporeeritud DNA-sse (desoksüribonukleiinhape, geneetilise teabe peamine molekul) ja mida saab tuvastada immunohistokeemiliste meetoditega. Teisisõnu, NOS on DNA sünteesi marker, mis võimaldab seda kasutada rakkude vohamise markerina, kuna DNA süntees toimub täpselt rakkude jagunemise ajal. NOS-st tuleva signaali tõlgendamine on aga keeruline seetõttu, et NOS-i saab DNA-sse kaasata mitte ainult jagunemise ajal, vaid näiteks DNA parandamise (taastamise), rakutsükli katkestava kordamise, DNA dubleerimise korral ilma rakujagunemiseta (Taupin, 2007). Mis on oluline, sageli sünteesitakse DNA-d seoses apoptoosiprotsessidega. NOS-i signaali tõlgendamise probleemid viisid tõsiasja, et üks teadlastest nimetas NOS-i „üheks neuroteaduse kõige väärkasutatavamaks tehnikaks” (Taupin, 2007, lk 198).

Hiljuti on teadlased koos NOS-iga kasutanud muid meetodeid neuronite saatuse väljaselgitamiseks pärast antidepressantide võtmist. Üks võimalus on uurida neuroneid Ki-67 ja X-seotud topeltkortiini (DCX) olemasolu suhtes, mis on kasvavate neuronite poolt sünteesitavad valgud, samuti NeuN-i, mida peetakse täiskasvanud neuronite markeriks. Nende markerite positiivne signaal võimaldab täpsemini rääkida neurogeneesist.

Kuid hiljutises kaasaegset tehnoloogiat kasutavas uuringus ei leitud mingeid tõendeid selle kohta, et fluoksetiin stimuleeris neurogeneesi (Kobayashi et al., 2010). Kuid see uuring näitas, et küpsetel neuronitel olid ebaküpsed funktsionaalsed omadused, sealhulgas ebaküps sünaptiline plastilisus ja geeniekspressiooniprofiil.

Selle neuronite lagunemise võib põhjustada serotoniini sünteesi vähenemine, mis toimub aju kaitsva reaktsiooni ajal antidepressantide toimele. Neuronite küpse seisundi säilitamiseks on vajalik püsiv serotoniini tase. Kui serotoniini süntees väheneb, hakkab tsütoskelett lagunema, sünapsid ja dendriidid lagunevad, mis koos viitab tagasipöördumisele ebaküpse, diferentseerumata olekusse (Chen jt, 1994; Wilson jt, 1998; Azmitia, 2001). Sellel protsessil võib olla oma roll apoptoosi stimuleerimisel (Azmitia, 2001), ehkki selle suhte olemust ei mõisteta täielikult.

Teine antidepressantidega kokkupuutunud apoptoosi mehhanism võib olla ravimite otsene kahjulik toime neuronitele, kuna kahjustatud neuronid muutuvad sageli apoptoosi sihtmärkideks. On teada üks uuring, milles on uuritud antidepressantide mõju neuronite struktuurikahjustustele (Kalia et al., 2000). Autorid leidsid, et kliiniliselt oluliste fluoksetiiniannuste (suu kaudu 28,6 mg / kg) viimine tervete näriliste ajusse 4 päeva jooksul põhjustas aksonite lühenemist, defekte ja turseid närvilõpmetes. Selliseid muutusi peetakse tavaliselt neuronite kahjustuste tegelike tunnuste jaoks. Arvatakse, et Parkinsoni tõve korral esinevad ajus sarnased muutused.

Neuronite lagunemine ja kahjustused võivad häirida normaalset ajufunktsiooni. Ülalkirjeldatud muudatused võivad selgitada Parkinsoni düskineetilisi nähtusi (tahtmatud korduvad lihaste kontraktsioonid), mis mõnikord tekivad antidepressantide võtmisel. Närilistega tehtud katsetes viisid antidepressandid mitmesuguste haridusülesannete tootlikkuse languseni. Hiljutises ulatuslikus uuringus inimestega on leitud, et antidepressantidega seostatakse vanemate naiste kerge kognitiivse kahjustuse riski suurenemist 70% ja dementsuse riski suurenemist (Goveas et al., 2011).

Ettevaatust

Depressiooni tavaliseks sümptomiks on keskendumisraskused. Sageli on see tingitud obsessiivsetest meenutustest ja mõtetest, mida on raske alla suruda või kontrollida. Need tekitavad raskusi keskendumiseks, vahetu mälu ressursside hõivamiseks. Neid mehhanisme reguleerib osaliselt serotoniin. Üks uuring näitas, et antidepressant sertraliin vähendab düstüümiaga patsientide obsessiivsete mälestuste arvu. Tavaliselt peetakse seda kasulikuks efektiks, kuid paljud teadlased usuvad teisiti. Obsessiivsete meeldetuletuste vähendamiseks mõeldud sekkumised (näiteks tähelepanu hajutamine, mõtete pärssimine) vähendavad lühiajaliselt sümptomite raskust, kuid pikas perspektiivis on mõju vastupidine. Seetõttu näib, et see mõju on palliatiivne ega mõjuta haigusseisundi põhjust. Teisest küljest suurendavad pealetükkivate meenutuste julgustamiseks mõeldud sekkumised (nt oma eluolukorra kõige erksamate mõtete ja tunnete salvestamine) teadlikkust ja lühendavad selliseid episoode (Hayes jt, 2005, 2007; Gortner jt, 2006; Graf jt). al., 2008), st ilmselt mõjutavad sellised sekkumised haigusseisundi põhjust. Teisisõnu tundub obsessiivsete mälestuste blokeerimine ebaproduktiivne.

Muud uuringud viitavad sellele, et antidepressantidel on negatiivne mõju tähelepanu tööle. Tervetel vabatahtlikel põhjustas antidepressantide võtmine mitme nädala jooksul kognitiivseid häireid, eriti suurenenud ja pikaajalist tähelepanu nõudvatel ülesannetel ning aktiivset tööd otsemälu abil. Seda on autojuhtidel demonstreeritud (Ramaekers jt, 1995; O’Hanlon jt, 1998; Wingen jt, 2005). Hiljuti uurisid need samad autorid Suurbritannia esmatasandi arstiabi andmebaasi abil antidepressantide mõju liiklusõnnetuste tegelikule statistikale (Gibson et al., 2009). Baastasemena võtsid autorid seisundi aasta enne ravimi väljakirjutamist (esinemissagedus (IRR) \u003d 1). Inimeste jaoks, kellele määrati SSRI, suurenes õnnetuse risk üks kuu enne ravimite määramist (IRR \u003d 1,7, 95% CI \u003d 1,47 - 1,99). Teisisõnu, depressioon, ärevus ja muud seisundid, mis põhjustavad antidepressantide määramise, on õnnetuste riskifaktorid. SSRI võtmise esimese kuu jooksul normaliseerus õnnetusoht (IRR \u003d 0,92, 95% CI \u003d 0,75 - 1,12). Kui arvestada seda eraldi, võiksite arvata, et antidepressandid kaitsevad õnnetusse sattumise eest. Kuid SSRI-d vähendavad sümptomeid vaid mõne nädala möödudes, lisaks ei olnud see uuring platseebo-kontrollitud, seetõttu võib õnnetuste riski vähenemine toimuda ka muudel põhjustel, mis pole seotud SSRI-de võtmisega. Muude tähelepanu mõjutavate ravimite (bensodiasepiinid, uinutid, beetablokaatorid, opioidid, antihistamiinikumid jne) kasutamisel täheldati samasugust õnnetuste riski vähenemist. Kuid pärast neli nädalat kestnud SSRI-de kasutamist suurenes risk taas ja püsis kogu ravi jooksul kõrge (IRR \u003d 1,16, 95% CI \u003d 1,06 - 1,28). Niipea kui SSRI-de ravi lõpetati, normaliseerus õnnetusoht (IRR \u003d 1,03, 95% CI \u003d 0,92 - 1,16). Sarnast pilti täheldati bensodiasepiinide, opioidide jne kasutamisel. Teisisõnu, kirjeldatud skeem viitab sellele, et SSRI-d - nagu bensodiasepiinid, uinutid, opioidid ja antihistapiinid - mõjutavad tähelepanu ja suurendada liiklusõnnetuste tõenäosust.

Muud mõjud

Antidepressantide negatiivne mõju tromboosi, trombotsüütide aktiveerimise protsessidele, mis võib suurendada verejooksu riski (eriti kombinatsioonis aspiriini ja teiste MSPVA-dega, Dall jt, 2009). Antidepressantide mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosusele pole veel üheselt kirjeldatud, uuringud annavad erinevaid tulemusi. Puuduvad ka selged tõendid antidepressantide mõju kohta insuldi tõenäosusele. Hiljutises prantsuse randomiseeritud kontrollitud uuringus, milles osales 118 isheemilise insuldiga patsienti, andis fluoksetiinravi motoorsete oskuste parema taastumise vaatluspäeval 90 (Chollet et al., 2011). Selle mehhanismid pole täielikult teada. Ülaltoodud andmete põhjal saab seda paranemist vaevalt seletada neurogeneesi otsese stimuleerimisega. Võib-olla saab taastumise paranemist seletada nii kahjustatud neuronite eemaldamisega täiskasvanute neuronite apoptoosi, lagunemise ja “noorendamise” mehhanismide kaudu (mis võivad stimuleerida neuroplastilisust) kui ka kompenseeriva neurogeneesiga.

Mis edasi?

Need andmed viitavad sellele, et antidepressandid suurendavad aju vastuvõtlikkust depressioonile, kahjustavad neuroneid ja nende vastupidist arengut. Teave neurogeneesi otsese stimuleerimise kohta on vastuoluline: võib-olla antidepressantide põhjustatud apoptoosi tagajärjel toimub neurogeneesi kompenseeriv stimuleerimine. Antidepressantide kõrvaltoimete hulgas on loetletud ka varajase arengu probleemid, seksuaalsed talitlushäired ning hüponatreemia ja insuldi suurenenud risk.

Antidepressantide peamine eesmärk on vähendada depressiooni sümptomeid, mis tuleneb depressiooni kui ajufunktsiooni halvenemise kontseptuaalsest kontseptsioonist. Alternatiivne seisukoht on, et tänapäevased diagnostilised kriteeriumid ei tee selget vahet normaalse, evolutsiooniliselt arenenud stressireaktsiooni ja patoloogilise vahel. Selle tulemusel võivad katsed depressiooni sümptomeid farmakoloogiliselt muuta ja leevendada kahjulikult aju võimekust stressiga toime tulla.

Arvestades antidepressantide piiratud tõhusust koos nende kõrvaltoimetega, võib eeldada, et antidepressandid võivad teha rohkem kahju kui kasu, kuigi need võivad olla kasulikud mõne kategooria patsientide jaoks. Pole kahtlust, et ülalnimetatud antidepressantide positiivsete ja negatiivsete mõjude loetelu pole veel kaugeltki täielik. Mõningat lisateavet selle teema kohta leiate Andrews et al. Artiklist. (2012). Kuid nendest negatiivsetest mõjudest teades saame hoolikamalt ja täpsemini valida terapeutilisi taktikaid ja pöörata rohkem tähelepanu psühhoterapeutilistele meetoditele.

Hoolimata asjaolust, et depressiooni psühhoteraapia eelised on vähenenud ja paljud eksperdid on seda amortiseerinud, võib psühhoteraapia saavutada märkimisväärseid tulemusi. Tänaseks on depressioon tõestanud nii psühhodünaamilise kui ka kognitiiv-käitumusliku ravi efektiivsust ning viimaste andmete kohaselt on lühiajaline psühhodünaamiline teraapia efektiivsuse poolest parem CBT-st ja paremate pikaajaliste tulemustega. Robertson (2009) pani oma empiiriliselt usaldusväärsete psühhoteraapia meetodite ülevaates hüpnoteraapia ka depressiooni “võimalikult efektiivsete” nimekirja. On tõestatud, et hüpnoteraapia kombineerimine CBT või psühhodünaamilise teraapiaga suurendab ravi efektiivsust 2 või enam korda (vt artikleid “ Hüpnoos ja psühhodünaamiline teraapia», « Hüpnoos ja kognitiivne käitumuslik teraapia"). Uus hüpnoos, mida nimetatakse ka psühhodünaamiliseks hüpnoosiks, näib selles valguses olevat absoluutselt ohutu ja väga paljutõotav meetod, mis ühendab transtehnikad psühhodünaamikaga, mis teeb sellest paindliku ja universaalse tööriista.

Antidepressandid võivad depressiooni sümptomeid parandada, kuid kas on ka antidepressante, millel pole kõrvaltoimeid? Vastus on ühemõtteline - nagu kõik ravimid -, nad saavad! Enamikul antidepressante võtvatel inimestel on vähemalt üks kord olnud kurb kogemus, kuidas antidepressandid tekitasid kõrvaltoimeid ja tüsistusi. Enamik neist on tähtsusetud ja reeglina mööduvad iseseisvalt. Antidepressantide eriti tüütuid kõrvaltoimeid ravitakse medikamentide või annuse vähendamise, ajastuse muutmise või mõnele teisele ravimile üleminekuga.

Kas on antidepressante, millel pole kõrvaltoimeid?

Praktika on näidanud, et antidepressante tuleb võtta ettevaatusega, olles täielikult teadlik riskidest ja jälgides tähelepanelikult kõrvaltoimeid. Kuid miljonid inimesed on antidepressante ohutult kasutanud aastakümneid.

Antidepressandid ja kõrvaltoimed

Kõigile antidepressantidele, kui mitte kõigile, on tavalised kõrvaltoimed:

Seedetrakti häired:  iiveldus ja kõhulahtisus sõltuvad annusest ja taanduvad tavaliselt antidepressandi ravi esimese kahe nädala jooksul. Ravi alustamine väikestes annustes või antidepressantide võtmine koos toiduga võib vähendada iiveldust ja kõhulahtisust.

Kaalutõus: depressioon  sageli seotud söögiisu vähenemise ja kaalukaotusega, võib kaalutõus antidepressantide ravi ajal olla kas sümptomite paranemise märk või antidepressantide kõrvaltoime. Kaalutõus võib ilmneda pärast peaaegu kõigi antidepressantide tarvitamist, osaliselt suurenenud söögiisu ja janu järele süsivesikute järele.

Üldiselt näib, et mõned antidepressandid põhjustavad kehakaalu tõusu sagedamini kui teised selle klassi ravimid. Näiteks tritsüklilised antidepressandid (TCA) ja võimalik, et monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI) põhjustavad kaalutõusu tõenäolisemalt kui selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI) või uue põlvkonna antidepressandid, välja arvatud Remeron. SSRI-d põhjustavad isu varajast kaotust, mõnikord selliste kõrvaltoimete tõttu nagu iiveldus, teised võivad pikaajalise kasutamise korral põhjustada kaalutõusu (näiteks Paxil). Mõned antidepressandid, näiteks Velbutrin ja Effexor, mõjutavad kehakaalu vähem.

Kehakaalu tõus sõltub suuresti konkreetsest annusest ja ravi kestusest. Ennetamine on ideaalne strateegia kaalutõusuga toimetulemiseks ning hõlmab tavaliselt tervislikke toitumisharjumusi ja kehalist aktiivsust.

Unehäired:  unetust ja unisust saab kontrollida teiste ravimite, annuse muutmise või antidepressantide manustamiskordade manustamisega. Mõned patsiendid teatavad õudusunenägudest või üllatavalt eredatest unenägudest, kuid need kõrvaltoimed kaovad sageli mõne nädala jooksul ja muudavad retsepti harva.

Seksuaalne düsfunktsioon: Seksuaalfunktsiooni häired on pöörduv kõrvaltoime, mida tavaliselt iseloomustab viivitatud ejakulatsioon, langenud libiido või anorgasmia (võimetus saavutada orgasmi), mida leidub antidepressante võtvatel meestel ja naistel. Negatiivset mõju saab leevendada, vähendades annust, üleminekul mõnele teisele ravimile või teise ravimi lisamisega seksuaalsetest kõrvaltoimetest üle saamiseks. Oluline on meeles pidada, et vaimuhaigus võib iseenesest mõjutada seksuaalset iha ja seksimisvõimet.

Serotoniini sündroom (serotoniini intoksikatsioon)  : Serotoniini sündroom on harva esinev, kuid tõsine reaktsioon ravimile, mis ilmneb kahe serotonergilise ravimi (aju serotoniini taset suurendavate ravimite) samaaegsel kasutamisel. Serotoniini sündroom on seotud järgmiste kõrvaltoimetega:

• Vaimse seisundi muutused (agitatsioon, ärevus, deliirium, eufooria, maniakaalne sündroom, hallutsinatsioonid, segasus, mutism, kooma)
• Autonoomse düsfunktsiooni sümptomid (kõhuvalu, kõhulahtisus, hüpertermia, peavalud, pisarad, laienenud õpilased, iiveldus, tahhükardia, tahhüpnoe, vererõhu kõikumine, külmavärinad, suurenenud higistamine).
• Neuromuskulaarsed häired (akatiisia, kahepoolsed Babinsky sümptomid, epileptivormi krambid, hüperrefleksia, halvenenud koordinatsioon, müokloonus, horisontaalne ja vertikaalne nüstagm, silmakirurgilised kriisid, opistotoonus, paresteesia, lihaste jäikus, treemor)

Antidepressandi võõrutussündroom:  pärast nende ravimite järsku lõpetamist võib patsientidel tekkida pearinglus, iiveldus, nõrkus, unetus, ärevus, ärrituvus ja peavalu. Need sümptomid kaovad tavaliselt nädala jooksul. Antidepressantide annuse järkjärguline vähendamine ja lõõgastusmeetodite kasutamine peaks aitama vältida antidepressantide võõrutussündroomi.

Enesetapumõtted või -toimingud:  antidepressandid võivad mõnedel lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel suitsidaalseid mõtteid või tegevusi suurendada nende esmakordse väljakirjutamise korral. Suitsidaalsete mõtete ja tegude olulisemad põhjused on depressioon ja muud vaimuhaigused.

Erinevat tüüpi antidepressantide kõrvaltoimed

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid: MAO inhibiitorid, mis on seotud päevase sedatsiooni, pearingluse, ortostaatilise hüpotensiooniga (vererõhu ortostaatilised muutused), suu kuivus, närvilisus, lihasvalu, paresteesia (kipitustunne), unetus, kehakaalu tõus, seksuaalfunktsiooni häired ja kuseteede raskused.

Tritsüklilised antidepressandid:  tritsüklilistel antidepressantidel on tavaliselt rohkem kõrvaltoimeid kui teistel antidepressantidel, sealhulgas peavalud, unisus, oluline kaalutõus, närvilisus, suukuivus, kõhukinnisus, põieprobleemid, seksuaalprobleemid, nägemise hägustumine, pearinglus, uimasus, nahalööve ja muutused südame juhtivuses.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid:  SSRI-d on üldiselt hästi talutavad. SSRI-de mööduvad kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, peavalu, väsimus, närvilisus, suukuivus. Mõned püsivamad kroonilised kõrvaltoimed hõlmavad päevast väsimust, unetust, seksuaalprobleeme ja kehakaalu tõusu.

Selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid:  kõrvaltoimed on sarnased SSRI-dega. Nende antidepressantide kõige tavalisemateks kõrvaltoimeteks on iiveldus, peapööritus, unetus, unisus, suukuivus ja seksuaalfunktsiooni häired. Norepinefriini tagasihaarde selektiivsed inhibiitorid võivad tõsta vererõhku, eriti suurtes annustes.

Ebatüüpiliste antidepressantide kõrvaltoimed

• Trasodoon põhjustab tavaliselt sedatsiooni, pearinglust, ortostaatilist hüpotensiooni, suukuivust, iiveldust ja peavalu.
• Velbutriin põhjustab tavaliselt unetust, peavalu, ärevust, ärrituvust, ärritust. Kõigi antidepressantidega võrreldes on wellbutrinil väike seksuaalsete kõrvaltoimete, väsimuse ja kehakaalu muutuste oht. Suuremad Velbutriini annused on seotud krampidega.
• Remeron põhjustab tavaliselt väsimust, pearinglust, sedatsiooni, kehakaalu tõusu. Harvemini võib see põhjustada unetust, seksuaalseid kõrvaltoimeid ja iiveldust.

Inimesed reageerivad antidepressantidele erinevalt ja peavad sageli katsetama, enne kui leiate kõige paremini toimiva. Kõigi ilmnenud kõrvaltoimete hoolikat jälgimist on vaja. Helistage oma arstile kohe, kui teie haiguse sümptomid süvenevad - tõenäoliselt kirjutab ta teile veel ühe ravimi. Kõrvaltoimete haldamine võib parandada antidepressantide ravi edukust.

Kohustustest loobumine: Selles artiklis esitatud teave järgmise kohta: antidepressandid kõrvaltoimed , on mõeldud ainult lugejate teavitamiseks. See ei saa asendada professionaalse meditsiinitöötaja konsultatsiooni.

  Selle artikli eesmärk on käsitleda antidepressante mõjutavat suuresti keerulist ja valusat teemat. Tänapäeval on sõna "depressioon" juba harjunud, see on muutunud isegi moes. Kuid antidepressantide mainimine põhjustab sageli järsult negatiivset reaktsiooni. Samal ajal on need kaks mõistet omavahel seotud: teine \u200b\u200bon olemas esimese tõttu.

Enesetapumõtted on kõige sagedamini (kuigi sugugi mitte alati) depressiooniga seotud seisundi sümptomid. Saad ja peaksid sellest välja saama. Küsimus on meetodites. Ehkki olen isiklike ressursside ja psühholoogiliste töömeetodite toetaja, pean siiski märkima, et mõned haigusseisundid nõuavad meditsiinilist sekkumist. Kuid ettepanekul pöörduda meditsiini poole võib sageli kuulda vastust: “Ma ei taha pille juua!” Mõnikord ei suuda inimene oma otsust selgitada, mõnikord peate kuulma palju antidepressantide “miinuseid”, millest paljud siiski ei vasta tegelikkusele. Põhimõtteliselt on see reaktsioon arusaadav: tavainimesed on sellest teemast vähe teadlikud, seetõttu on karta tundmatut ja palju müüte. Oma kogemuste põhjal, teabe kogumisel ja asjatundlike nõuannete saamisel tahan rääkida üksikasjalikumalt antidepressantide kasutamise müütidest ja tegelikkusest.

Alustuseks lühike teoreetiline teave antidepressantide kohta. Neid eristatakse mitme rühma järgi:

1) MAO inhibiitorid

2) tritsükliline ja tetratsükliline

3) SSRI-d (selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid)

4) SSRI-d N (selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid)

5) NACCA (noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised antidepressandid)

6) SIOZNiD (norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde selektiivsed inhibiitorid)

7) CCA (spetsiifilised serotonergilised antidepressandid)

8) melatonergilised antidepressandid

Igas rühmas on mitu põhiravimit ja palju geneerilisi ravimeid.

(Geneeriline ravim on ravim, mis on valmistatud vastavalt patendile, mille on ostnud ükskõik milline farmaatsiaettevõte firmalt, kes arendas seda ravimit ja pani selle ravimit laialdaselt müüki.)

See teave aitab mõista, kui lai on mõiste „antidepressandid”. Antidepressantide erinevus on nende toime suunas. Aja jooksul ilmub koos farmakoloogia arenguga üha enam uusi antidepressantide rühmi, rääkimata igas rühmas olevatest uutest ravimitest. Puuduvad head ja vead, uus ei tähenda alati paremat - iga ravim on ette nähtud konkreetsel juhul. Siin peate mõistma, et apteekides pakutavate ravimite laia valiku tõttu on arstil väljakirjutamisel alati valik. Statistika kohaselt 6 juhul 10st  esimene välja kirjutatud antidepressant on efektiivne. Muudel juhtudel on alati võimalus valida inimese jaoks "oma" antidepressant.

Kuid enne arsti juurde minekut on soovitatav omada vähemalt mingit ettekujutust antidepressantide tegelikkusest. Pöörame tähelepanu järgmistele "müütidele"

Müüt 1. Antidepressandid põhjustavad sõltuvust..

Tegelikkus.Mitte kõik antidepressantide rühmad ei tekita sõltuvust. Ravimite hulgas on selliseid, mille kasutamise saate lõpetada saavutatud terapeutilist toimet muutmata ja ebameeldivate tagajärgedeta (nn võõrutussündroom). On neid, millest tuleb järk-järgult loobuda, sel juhul peate taluma, kuni keha õpib iseseisvalt hakkama saama. Antidepressantide seas on kõige tavalisem annuse järkjärguline vähendamine kuu jooksul. Jah, on ka ravimeid, millest on raske iseseisvalt loobuda, need põhjustavad üsna head ravimite remissiooni, kuid teatud vahendajate ja hormoonide tootmisel ei ravi nad ise ebaõnnestumist, seetõttu nende tühistamisel halveneb seisund märkimisväärselt.

Psühhiaatri Marina V. Karpova arvamus:

Ükski etteantud terapeutilistes annustes (kasutamiseks lubatud) antidepressantidest ei ole sõltuvust tekitav. Mida mõeldakse sõltuvuse all? On tõenäoline, et kui võhik sellest räägib, on järgmised tavalised väärarusaamad:

  - "Alustades narkootikumide tarvitamist, ei saa ma enam kunagi ilma selleta hakkama, pean seda kogu oma elu võtma"

  - "Kui ma tahan antidepressandi võtmise lõpetada, siis möödan" kohutavaid tagajärgi, tunnen end selleta halvasti või veelgi hullem kui enne. "

Antidepressantide väljakirjutamise aeg varieerub sõltuvalt sellest, mil määral haiguse sümptomeid väljendatakse nende tõsiduses ja kestuses. Kui me räägime reaktiivsest (stressist tingitud olukorrast tekkivast) depressioonist - ametisse nimetamise kuupäevad jäävad vahemikku 3-4 kuud, kui aga räägime endogeensest depressioonist -, siis võib see kesta kuus kuud või rohkem. Hea taluvuse ja toime oluliseks tingimuseks on ravimi õige valimine, vajaliku annuse järkjärguline valimine ja sujuv vähendamine vastavalt skeemile, mis tehakse arsti järelevalve all. Muudel juhtudel võite kogeda ravimite ebameeldivat mõju, mis hinnatakse ekslikult kui “sõltuvust” või “kõrvalmõju”. On olemas sellised mõisted nagu „võõrutussündroom“ ja „tagasilöögi sündroom“. Tühistamissündroom - kõrvaltoimed, mida täheldatakse ravimi järsul katkestamisel, jälgimata annuse vähendamise soovitatud nüansse. Võõrutussündroomi mõiste hõlmab selliseid ebameeldivaid füüsilisi aistinguid nagu peavalud, pearinglus, unehäired, kehas värisemine, lihaskrambid, palavik ja teised. Erinevate antidepressantide puhul iseloomustatakse seda sündroomi erineval määral. Recoili sündroom on teravalt korduvate depressioonisümptomite nähtus, aga ka kõik selle haiguse sümptomid, mille korral antidepressant välja kirjutati. See sündroom ilmneb reeglina siis, kui antidepressandid tühistatakse varem kui soovitatav ravi kestus või kui annust vähendatakse liiga kiiresti ning säilitusravi saamise aega ei järgita (keskmiselt alates 2 kuust või enam).

Müüt 2. Antidepressandid võtavad kontrolli inimese isiksuse üle, inimene lakkab olemast ise.

Tegelikkus.  Antidepressandid ei mõjuta mingil viisil isiksuse komponenti ja vaimseid võimeid. Mehel on mõistus, mis jääb alati tema juurde. Mõnikord mõjutavad inimese mõtlemisvõimet erinevad seisundid - valusad, asteenilised, afektiivsed ja muud. Nii võivad antidepressandid seda kahjulikku mõju vähendada. Antidepressandid eemaldavad liigse emotsionaalse komponendi (ärevus, stress, keskendumisraskused), jättes samas võimaluse ratsionaalseks mõtlemiseks. Tahte pärssimine võib toimuda ainult väga suurte ravimiannuste korral või tugeva sedatiivse toimega ravimite kasutamisel, mis väljendub tugevas uimasuses.

Tuleb meeles pidada, et depressioon on valulik seisund, mis takistab inimesel mõelda ja tegutseda, seetõttu on normaalse aktiivsuse säilitamiseks ülitähtis ülesanne sellest vabaneda. Teaduslikult on tõestatud, et närvirakud taastatakse (kuni 500 tuhat päevas), erandid on koomas ja depressioonis!

Põnevuse puudumine annab võimaluse olukorra ja elu üle järele mõelda. Miks inimesed kardavad mitte tunda? See on mõnikord kasulik. Kui terapeutiline toime on saavutatud, taastatakse normaalsed emotsioonid ja positiivsed.

Marina V. Karpova :

Mida mõistab tavaline inimene, kui ta sellest räägib, kardab "lõpetada olemine ise"? Reeglina tekib teadvuses kujutlus alaarenenud, tundetu inimesest, kes on lakanud olemast spontaanne. Tegelikult võib juba depressiooni olemasolu "panna inimese lõpetama iseenda olemise". Depressiooniseisundis kogeb inimene tugevaid negatiivseid emotsioone, mis neelavad võime olukorda mõistlikult hinnata, reageerida olukorrale ilma liigse valuta. Muutub ka oskus mõelda kainet poolt, keskendumisvõime, tähelepanu koondamise võime. Antidepressantide võtmisel ei muutu inimene inimesena, ta säilitab võime tunda - vihastada, armastada, nutta, naerda reageerides erinevatele elusituatsioonidele. Antidepressandid ei arenda võimet „mitte tunda“, vaid reguleerivad emotsioone ainult nii, et negatiivsed tunded ei segaks teisi eluaspekte, värvides need mustaks ja halliks.

Müüt 3. Antidepressandid on tõsised. kõrvaltoimed.

Tegelikkus. Nagu kõigil teistel ravimitel, võivad antidepressandid põhjustada kõrvaltoimeid, kuid kui neid võetakse õigesti ja arsti järelevalve all, ei põhjusta need tervisele tõsist kahju. Samuti on oluline, et ravimid valiks arst, võttes arvesse patsiendi somaatilist tervist ja ravimi võimalikke kõrvaltoimeid, mille tagajärjel minimeeritakse negatiivsed tagajärjed. Ebamugavuse korral võib ja tuleks antidepressant asendada mõne teisega.

Kõige levinumad kõrvaltoimed antidepressantide seas ja sagedamini kasutatavad (kliinilistes uuringutes on nende esinemissagedus 1-10% juhtudest sageli esinevad) on iiveldus, seksuaalsed talitlushäired, kehakaalu tõus või langus, mõned antidepressandid võivad põhjustada sedatsiooni, südame rütmihäireid (arütmia) või tahhükardia), unetus. Kuid enamus kõrvaltoimeid on annusest sõltuvad, see tähendab, et tõenäosus suureneb, kui ravimit kasutatakse liiga palju.

Teave kõrvaltoimete kohta on alati toodud ravimi juhistes, kuid parem on, kui arst selgitusi annab, kuna sageli on meditsiiniline kogemus usaldusväärsem teabeallikas. Kõrvaltoimete minimeerimiseks on käimas ka uued arengud farmakoloogias.

Marina V. Karpova :

Esimesed antidepressandid, mis psühhofarmakoloogias ilmnesid, olid tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, imipramiin, nortriptüliin). Mõned neist on olemas ja neid rakendatakse praegu. Neid ravimeid on patsientide kasutamisel tõepoolest kõige raskem taluda. Nende peamised kõrvaltoimed olid: suukuivus, kehakaalu tõus, negatiivne mõju südame-veresoonkonnale, letargia, unisus, pearinglus. Need kõrvaltoimed püsisid suuremal või vähemal määral kogu nende manustamise perioodi vältel ja olid annusest sõltuvad. Praegu proovitakse neid ravimeid ambulatoorses praktikas mitte kasutada. Eriti arvestades, et nende toime algus on hilisem kui teiste moodsamate antidepressantide puhul, võtab see umbes 3 nädalat. Peamised depressiooni raviks kasutatavad ravimid on praegu ravimid, mis põhinevad serotoniini - serotonergilise - reguleerimise mehhanismil. Nende võtmisel ei ole välistatud ka kõrvaltoimed, millest peamised on iiveldus, ärevuse võimalik suurenemine tarbimise alguses, lihaste värisemine, unehäired ravimi sisenemise perioodil, seksuaalsed talitlushäired. Need toimed on tavaliselt lühiajalised, hästi uuritud, ennustatavad ja kaovad esimese ravimiga harjumise perioodil. Lisaks on nende kõrvaltoimete parandamiseks palju võimalusi, kuni ravimiga kohanemine toimub. Üks antidepressantide väljakirjutamise praktikas ilmnenud patsientide tugevamaid hirme on hirm, et inimene kaotab võime kogeda seksuaalset rahuldust. Jah, mõnikord mõjutab antidepressant orgasmilist funktsiooni. Reeglina on see kõrvaltoime annusest sõltuv ja kas järk-järgult taastatakse võime kogeda orgasmi antidepressantide edasise manustamise ajal või on ette nähtud korrektor, et see kõrvaldatav ravim blokeerida. Kõik see muudab serotoniini antidepressandid valitud ravimiks depressiooni raviks tänapäevastes tingimustes.

Müüt 4. Antidepressandid võivad depressioonist samaaegselt loobuda, neid ei pea võtma kuuriga. Võite kohtumisest kohe loobuda, sest see läheb paremaks.

Tegelikkus. Enamikul juhtudel tuleb käegakatsutava efekti saavutamiseks võtta antidepressante 2-3 nädalat. Kuid selle võtmisel on oluline mitte ainult eemaldada pinnal asuvad sümptomid, vaid ka ravida haigust ennast, vastasel juhul on retsidiivi tõenäosus üsna kõrge. Seetõttu peaks antidepressantide võtmine olema tavaliselt kursus, kuni täielik remissioon on saavutatud. Kursuse määrab arst, sõltuvalt haigusseisundist ja positiivsest dünaamikast vastuvõtu ajal. Kuid peate olema valmis selleks, et täielik ravi võtab aega.

Marina V. Karpova :

Antidepressante, mis suudavad depressiivsest seisundist 2–3 päevaga eemaldada, ei eksisteeri. Valdava enamuse antidepressantide puhul on selge kliinilise toime keskmine kasutuselevõtmise aeg umbes 2 nädalat. Sellel perioodil saab osa sümptomeid (ärevus, paanika, hirmud jne) siluda, osaliselt või täielikult kaduda mõne nende sümptomite esinemise eest vastutava retseptori blokeerimise tõttu, s.o. selle või selle ravimi lisaomaduste tõttu (ärevusvastane, sedatiivne ja muu). Kuid see ei tähenda, et selle aja jooksul kõrvaldati retseptorite biokeemiline rike, mis viis depressioonini. Ja kui ravim loobub haigusseisundi esimesel positiivsel mõjul, võite saada ülalnimetatud „võõrutussündroomi” või „tagasilöögi sündroomi”. Seetõttu tuleb antidepressanti võtta pikaajaliselt ja selle peab rangelt määrama arst.

  Esmaabi antidepressandid, mis sisaldavad sageli tritsüklilisi antidepressante, on samuti kindel müüt. Neid määratakse sageli haiglates, kuid mitte seetõttu, et need sümptomid kiiresti leevendavad. Amitriptüliinil (ja paljudel tritsükliliste antidepressantide rühma sarnastel ravimitel) on väga tugev sedatiivne toime, nii et kui see eemaldab pindmise ärevuse ja erutuse, loob see eksliku mulje, nagu ravim "hakkas toimima". Tegelikult on antidepressandi toime alguse ajal amitriptüliinil kõige pikem aeg - see hakkab toimima 3 nädala lõpuks. Teda kirjutatakse haiglates sageli välja harjumusest, sest sedatsioon ravimiga võimaldab teil "palatis oleva mureliku patsiendiga vähem probleeme olla". Venemaal psühhiaatrilise praktika tingimustes ei ole üldiselt aktsepteeritud kommet määrata amitriptüliini terapeutiliste annustena (see hakkab toimima annustes üle 150 mg, samal ajal kui üldine skeem on välja kirjutada 75-100 mg).

Samuti pole mõttekas korraga välja kirjutada mitmeid antidepressante - sisse lülitatakse retseptorite pärast konkureeriv mehhanism, kõrvaltoimed tugevdavad üksteist ja on ka palju muid raskusi. Mitme antidepressandi kombinatsioon on lubatud ainult erandjuhtudel, kui on kindlaks tehtud vastupidavus ravile ühe vererõhuga ja kui nendel kombinatsioonidel on osutunud ühilduv toime ja neid on põhjalikult uuritud. Kõigil muudel juhtudel on sama rühma kahe ravimi kombinatsioon taktikaline viga. Seetõttu on õigem määrata väljakujunenud vererõhk kohe, seda on kõige hilisem pikaajalist kasutamist arvesse võttes.

Müüt 5. Ennetamiseks võite võtta antidepressante.

Tegelikkus. Antidepressante võetakse profülaktikaks, kui inimesel on olnud mitu depressiooniepisoodi või endogeensed depressioonid. See tähendab, et kui inimene on juba ebasoodsates eluoludes või isegi ilma nendeta kogenud depressiooni ägenemisi, peab ta olema enda suhtes väga tähelepanelik ja kui ta tunneb, et ei saa ise hakkama, peab ta arstiga nõu pidama ja profülaktikat läbi viima. Samuti peavad sellised patsiendid leppima hooldusravi (profülaktilise) antidepressandi ravi vajadusega kuni mitu aastat. Samuti on korduva (endogeense) haiguse korral normaalse seisundi säilitamiseks ette nähtud niinimetatud normotooted, mitte antidepressandid.

Müüt 6. Antidepressandid loovad illusiooni, et kõik on hästi.

Tegelikkus. Nagu eespool mainitud, eemaldavad antidepressandid tarbetu negatiivse emotsionaalsuse, jättes välja reaalse olukorra adekvaatseks hindamiseks. Nad ei saa luua mingeid illusioone reaalsusest.

7. müüt: antidepressandid lahendavad kõik minu probleemid.

Tegelikkus. Antidepressandid leevendavad depressiooni sümptomeid, kui saavutatakse terapeutiline toime. Siis on kõik inimese enda kätes - olukorra ümbermõtestamine, konkreetsed toimingud selle muutmiseks ja enda kallal töötamine. Olukorra tõeliseks paranemiseks on väga oluline avaldada oma jõudu, mis koos depressiivsete sümptomite kadumisega muutub veelgi suuremaks. Kui te ei hakka ise midagi muutma, võivad eluolud jälle põhjustada depressiooni.

Tuleb meeles pidada, et antidepressante määrab ainult arst; seaduse kohaselt ei saa nad neid apteekides ilma retseptita müüa. Pole vaja ise ravida ja oma psüühikaga eksperimenteerida. Arst teab, mis ravimiga ja milleks see konkreetselt mõeldud on, valib antidepressandi sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest, vanusest, füüsilisest tervisest jne. Peaasi, et oleksite arstiga aus. Parem on viivitamatult küsida arstilt ahistavaid küsimusi antidepressantide kohta, välja selgitada vastuvõtu kestuse prognoos, võimalikud kõrvaltoimed. Kui esimene välja kirjutatud ravim mingil põhjusel ei sobinud, ärge kohe pettuge - parem on probleem arstiga arutada, paluda ravimit vahetada. Kõiki oma kahtlusi ja ootusi on lihtsam väljendada, kui hiljem pille ja arsti süüdistada. Mõnikord on arstiga keeruline ühist keelt leida, sest arstid on erinevad - nii inimeste kui spetsialistidena. Siis on mõistlik otsida "oma" arst. See on vähe, mida saab teie tervise heaks teha.

On selge, et kõik ei saa endale lubada erapsühhiaatri nõuandeid, siis tekib küsimus, kas pöörduda polikliiniku või neuropsühhiaatria dispanseri poole - PND (mis pakub ka ambulatoorset ravi). Ka see küsimus on valus ja põhjustab negatiivset reaktsiooni. Selles valdkonnas on ka olemas   Müüt: registreeritud seisund ja psühhiaatriline diagnoos on elu häbimärgistamine.Sisse tegelikkus  kuid me ei ela NSV Liidus, kus edastati teavet inimese vaimse tervise kohta viivitamatult perekonnale, tööle ja muudele asutustele. Täna on see teave salajane. IPA-s registreeritud isiku seisundi kohta saab teavet ainult kohtu või siseasjade organite (kriminaalasja algatusel) taotlusel. Samuti on töökohale kandideerimisel mõnikord vaja psühhiaatri tõendit (see kehtib sageli avaliku teenistuse, meditsiiniasutustes töötamise ja kahjulike töötingimuste kohta). Kuid jällegi EI kirjuta psühhiaater tõendisse, kas isik on registreeritud või mitte, vaid annab järelduse inimese võime kohta sellel ametikohal töötada. Psühhiaatri positiivse otsuse korral ei erine registreerunud isiku järeldus absoluutselt terve inimese tõendist. Ja eduka ravi korral ja depressiooni taastumise puudumise korral 1-3 aasta pärast kustutatakse inimene üldiselt registrist.